我实验室博士研究生崔巍同学在其指导教师吴琼教授的指导下，在《Molecular Biology of the Cell》（IF=4.548）发表题为《MiR-1188 at the imprinted Dlk1-Dio3 domain acts as a tumor suppressor in hepatoma cells》的研究论文。

该文章首次揭示了miR-1188作为肿瘤抑制子参与肝癌的发生。研究发现，miR-1188通过靶向抗凋亡因子Bcl-2和转录因子Sp1；抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移，同时促进肝癌细胞的凋亡并激活Caspase-3，而且对体内瘤体的生长具有显著的抑制作用；参与P53介导的凋亡机制。表达谱分析中还发现过表达miR-1188后参与一些原癌及抑癌基因的表达。这些结果表明，miR-1188在对肝癌细胞Hepa1-6的抗肿瘤功能中起着重要作用，同时对解析小鼠Dlk1-Dio3印记区域内miRNAs的调控机制具有重要意义。

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1.MBC文章链接：

http://www.molbiolcell.org/content/early/2015/02/16/mbc.E14-11-1576.abstract

我实验室韩正滨副教授在小鼠早期胚胎中研究Dlk1-Dio3印记区长非编码RNA的表达模式及调控机制取得新进展，相关成果发表在最新一期的Biochemical and Biophysical Research Communications（IF：2.474）杂志。

Dlk1-Dio3印记区的长非编码RNA与体细胞诱导多潜能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）的分化潜能密切相关，而对这些lncRNA在体内真实发育状态下的表达以及分子调控机制并不清楚。该论文首次明确了Dlk1-Dio3印记区的长非编码RNA（Gtl2，Rian和Mirg）在早期胚胎中的表达模式：即在桑椹胚期起始表达，并在囊胚期持续高表达，而在卵母细胞、受精卵、2-cell、4-cell和8-cell均不表达。随着桑椹胚向囊胚的发育以及内细胞团（inner cell mass, ICM）和滋养层（Trophectoderm, TE）细胞的分化，这些lncRNA的表达逐步被限定在ICM细胞。与iPSCs细胞中不同的是，调控这些lncRNA表达的机制并不是差异甲基化区（IG-DMR和Gtl2-DMR）的甲基化修饰，而是组蛋白修饰。另外，干扰重要干细胞转录因子（Oct4, Sox2和Nanog）的表达，也会使lncRNA表达下调。这一结果为进一步研究lncRNA在早期胚胎中的功能提供了重要基础，并有利于深入研究iPSCs中lncRNA与多能性的关系和高质量iPSCs的研发。

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http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X15008463

日前，国际著名情况《先进材料》（Advanced Materials，影响因子18.96）发表了一项研究成果，该成果设计合成了一种由二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇（DSPE-PEG2000）包载四价有机铂取代Keggin型多金属氧酸盐前药的新型纳米胶束，该纳米胶束粒度均一，稳定性好；与传统抗肿瘤药物顺铂相比，具有更好的抑瘤率，并且对正常细胞的毒副作用极低。

其抗肿瘤作用机制涉及四价铂的还原，与DNA的相互作用，诱导DNA损伤，最终导致细胞的凋亡。体内实验结果也表明，此纳米胶束能够通过EPR效应在肿瘤部位有效富集和实现pH敏感释放，大大提高药物在肿瘤细胞中的积累，进而显著提高对肿瘤细胞的杀伤作用，因而比传统抗肿瘤药物顺铂表现出更强的抗肿瘤效果和更低的毒副作用。这种智能分子的设计有望拓展出更多安全、高效的多酸药物应用于人结肠癌细胞的化学治疗。

此项成果以论文Target Delivery of a Novel Antitumor Organoplatinum(IV)-Substituted Polyoxometalate Complex for Safer and More Effective Colorectal Cancer Therapy in Vivo发表。成果由哈工大微系统与微结构教育部重点实验室刘绍琴研究组和我实验室崔巍博士合作完成，崔巍博士为并列第一作者。

论文链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.201601778/full